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内分泌因素导致弱精症 弱精症的2个发病机理

病因 时间:2021-09-15

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  机理1:蛋白质酪氨酸磷酸化和膜流动性

  精子蛋白质酪氨酸磷酸化与精子获能、运动、结合透明带及受精能力有关。弱精症患者精子的获能与蛋白质磷酸化及膜流动性发生改变有关。同正常精子比较,弱精症标本无论是不孵化或6小时获能孵化后精子活动力、运动速度、侧头摆动等均下降。研究表明,弱精症精子在孵育获能期间不指使蛋白质磷酸化增强。使用穿透膜cAMP类似物和磷酸酶抑制剂孵育精子,可避免对精子的损伤,表明精子膜有可能缺损。

  功能性弱精症的精子活动性降低,不能及时获能和提高活动能力,可能是精子膜的流动性降低而引起关键蛋白质磷酸化缺损所致。

  机理2:微量元素异常

  微量元素对人类的生殖能力有较大的影响,最具有作用的是微量元素锌。锌和生殖激素在男性生殖系统中发挥着重要的作用,与男性不育有着密切的关系。在男性生殖系统中锌的含量很高,精液中的锌来自前列腺,部分来自精囊及精子。

  锌是SOD的成分之一,具有抗氧化能力,可延缓细胞膜的脂质氧化以维持细胞的结构稳定性和生理通透性,从而使精子具有较好的活动力。缺锌时睾丸细胞的DNA含量显著降低、性腺功能减退、血清睾酮水平和精液量减少,但精液中游离锌增加时,对精子运动有明显毒性作用,可使精子尾部弯曲,而锌及其氧化物可抑制精子的糖酵解及氧化过程,致使精子活力下降。未结合锌的增加,或许是单纯性弱精症患者精子活动度下降的原因之一。

  导致弱精症的原因比较多,其中内分泌因素是最主要的原因之一,具体原理是什么呢?

  (1)精浆中催乳素与精子活动呈线性关系,它能提高精子对氧的摄取或通过环磷酸腺苷

  系统影响精子。

  (2)雌激素(E2)是调控男性生殖生理的重要因素。

  睾酮(T)和FSH是维持正常精子发生的质量和数量所必需和主要的内分泌调节因素。然而E2对精子的发生和活动力具有一定的调节作用。

  ①动物实验中发现E2在大鼠精子发生中能刺激生精干细胞的增生。随后发现小白鼠E2受体α缺失或突变引起精子发生严重受损和不孕。曲细精管直径明显扩张,生精上皮紊乱,导致生精障碍。

  ②生精细胞中有芳香化酶的存在,保证了睾内E2的来源。用芳香化酶抑制剂引起精子细胞分化受损,说明E2/E2受体系统在维持男性生殖中有重要意义。

  临床上血清E2水平升高时,精子活力会降低。

  (3)精浆中T过高可能抑制精子的运动。

  (4)弱精症患者中精浆抗苗勒氏管激素(AMH)水平明显降低。

本文来源:http://www.yangshengzhongguo.com/yangshengjingyan/181734.html

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