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黄体萎缩导致黄体功能不全的调控机制 黄体功能不全性不孕的病因

中医 时间:2021-09-14

【www.yangshengzhongguo.com--中医】

  黄体功能不全性不孕是指由于黄体发育不良或过早退化,孕酮分泌不足,或子宫内膜对孕酮反应性降低而导致的不孕症。其病因尚不完全明确,目前中医和西医对此认识如下:

  中医观点

  黄体功能的发挥有赖于肾气的充盛、阴阳的平和、气血的调达。黄体功能不全性不孕多由先天禀赋不足、房室不节肾精不充,冲任脉虚,或肾阴不足,胞宫虚冷,或素体虚弱,阴血不足,胞脉失养;或情志不畅,肝气郁结,气血失和;或素体肥胖、恣食膏粱厚味,脾肾阳虚,蕴生痰湿,气机阻滞,冲任不通;或血瘀凝结,症瘕积聚,积于胞中等引起。肾虚、肝郁、脾虚、血热、血瘀等因素均可导致黄体功能不全性不孕,以肾虚为主。

  西医观点

  由于黄体不健全不能分泌足够的孕激素,经前的子宫内膜仍停留在早期分泌阶段,而且分泌反应欠佳线体上有轻度弯曲,导致不孕。

  内分泌调节的异常、卵巢和黄体的自分泌-旁分泌调节异常、子宫内膜反应性降低均可导致黄体功能不全性不孕。卵泡期促性腺激素不足,颗粒细胞缺陷,雌激素对内膜启动不足;黄体期黄体生成素峰异常,黄体退化加快;子宫内膜异位症、卵巢周围组织炎、卵巢纤维化、卵泡未破裂综合征等均可导致黄体功能不全性不孕。

  黄体萎缩导致黄体功能不全的调控机制目前尚无明确结果,动物实验证明尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)可能与黄体发生有重要关系,而组织型纤溶酶原激活因子(tPA)则与黄体萎缩有重要关系。

  在离体下观察tPA和uPA抗体对大鼠和恒河猴黄体分泌孕酮的影响,培养液中加tPA,可使黄体细胞孕酮下降54%;加入tPA单抗以中和内源产生的tPA,黄体孕酮的分泌增加100%。这种影响在恒河猴的的实验中也得到证实。与此相反,uPA对黄体细胞合成的能力无任何影响,提示uPA可能在黄体形成初仅对血管的发生起重要作用。

  研究已经证实,催乳素和黄体生成素对大鼠黄体功能的维持有协同作用,在培养的恒河猴黄体细胞中,黄体生成素似否有抑制tPA而刺激孕酮产生的作用。两种激素协同可进一步增加孕酮产生并完全抑制tPA的合成,而对uPA无明显影响。

  黄体除分泌孕酮外,还分泌其他甾体激素和各种肽类促黄体因子,它们可作为旁分泌或自分泌因子调节黄体的功能。实验证明,干扰素﹣γ和肿瘤坏死因子TNF﹣α除抑制黄体孕酮分泌外,可明显刺激tPA的产生。

本文来源:http://www.yangshengzhongguo.com/yangshengwenhua/181645.html

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